格列卫 01年正式进入临床一线，13年专利权到期，在美国国内又延期到了15年。

虽然眼下需要变革的地方很多，但良心医药公司的合法权益也是需要保障的。

不过单说格列卫（Imatinib），其实诺华制药 （原Ciba-Geigy制药）担负的更多是 临床试验和大规模市场化的投入及失败的风险。（当然了，他们的功劳也毋庸置疑，也自然而然的享有了市场带来的回报)

研发层面是几代科学家和来自Ciba-Geigy制药的尼古拉斯·莱登的功劳。

费城的两位科学家 诺维尔 （宾大教授）和亨格福德 （癌症中心）于1960年首次发现了癌症细胞中存在着染色体变异，并命名为“费城染色体”，22号染色体异常变短的现象。

1973年，芝加哥大学的遗传学家珍妮特·罗利确认了费城染色体的形成机制来自于染色体易位。
综上，染色体异常是引发癌症的一个重要原因。这也完全打开了一扇大门。

之后，科学家们逐步发现，9号染色体和22号染色体因为易位而产生了一种致癌的BCR-ABL融合基因。
这个融合基因会导致ABL所拥有的酪氨酸蛋白激酶过度活化，从而引起细胞失控性增殖，以及过量的未成熟白细胞产生和积累，而这正是慢粒白血病的标志。

至此，费城染色体导致慢粒白血病的作用机制已基本阐明，总共花了二十多年时间。

下一步就是需要找到药物，选择性地抑制ABL酪氨酸蛋白激酶的异常。医药公司的财力和人力在此时就可以排上大用场了。

1986年，Ciba-Geigy制药公司的尼古拉斯·莱登，便领导小组找到了化合物STI571，又名伊马替尼（imatinib）。
这就是“传说“中的靶向治疗。
然而Ciba 公司觉得此药的市场太小和盈利空间太低，并不愿意进行临床试验。

科学家们并不愿就此放弃。
1993年，美国俄勒冈健康和卫生大学的肿瘤学家布莱恩·德鲁克，联合莱登，以及加州大学洛杉矶分校的肿瘤学家查尔斯·索耶，独立开始了前期临床试验。

另一方面，1997年，Ciba 公司合并了其他公司，成立了现在所知的诺华。
在德鲁克的游说下，诺华终于在1998年开启了I 期的临床试验，因试验结果甚好，终于在2001年进入临床一线。
不久之后，诺华就开始了规模化生产格列卫。

为表彰费城染色体的发现和机制阐明，诺威和罗利分享了1998年的拉斯克医学奖（亨德福特早逝与此无缘）。
而在格列卫筛选、验证和临床上做出卓越贡献的三位科学家莱登、德鲁克和索耶，分享了2009年的拉斯克医学奖。

（以上截取自【SME】公众号）